水痘和带状疱疹的发病机制

　　病毒经直接接触或经上呼吸道侵入人体，医院在局部皮肤、粘膜细胞内及引流淋巴结内复制，然后进入血流和淋巴液，医院在单核吞噬细胞系统内再次增殖后释放入血流，形成短期（3-4天）病毒血症，病毒散布全身各组织器官，引起病变。临床上水痘皮疹分批出现与病毒间歇性播散有关。发病后2-5天特异性抗体出现，病毒血症消失，症状随之好转。水痘的皮肤病变为棘细胞层细胞水肿变性，细胞液化后形成单房性水疱，内含大量病毒，随后由于疱疹内炎症细胞和组织残片增多，疱内液体变浊，病毒数量减少，后结痂，下层表皮细胞再生。因病变表浅，愈合后不留疤痕。病灶周边和基底部血管扩张，单核细胞及多核巨细胞浸润形成红晕，浸润多核巨细胞内有嗜酸性病毒包涵体。由于选民性抗体存医院在，爱染细胞表面靶抗原消失，医院在机体受到某些刺心，如受怕寒、发热、疲劳、创伤、X线照射，或患白血病、淋巴瘤，服用免疫抑制剂、病后衰弱等免疫力降低，潜伏病毒被心活而复制，病毒沿感觉神经节炎，使沿神经分布区域发生疼痛。

　　已经证明无并发症的水痘患者血清转氨酶升高，提示本病正常经过可有内脏受累。机体免疫缺陷者发生播散型水痘时，病理检查发现食管、肺、肝、心、肠、胰、肾上腺和肾有局灶性坏死和细胞核内含嗜酸性包涵体的多核巨细胞。并发脑炎者有脑水肿、点状出血、脑血管有淋巴细胞龚大立状浸润，神经细胞有变性坏死。并发肺炎者，肺部呈广泛间质性炎症，散医院在灶性坏死实变区，肺泡可出血，肺泡与支气管内含纤维蛋白性渗出物、红细胞及有包涵体的多核巨细胞。

　　目前上海九龙医院已功治愈了多例在其它医院反复治疗后又反复反作的患者，这些患者经跟踪随访观察至今无一例再复发！