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淋病的基础常识有哪些

来源:上海九龙男子医院日期:2010-06-13 点击量:3885

  淋病是淋病双球菌引起的急、慢性接触性传染病,主要引起泌尿生殖器粘膜的炎症,属于性传播性疾病之一,自1944年使用青霉素G治疗淋病后,发病率曾一度下降,60年代后,发病率又逐年上升,我国自70年代以后发病率迅速上升。

  其原因如下:

  1.耐药菌株不断出现,医院在70年代中期又发现一种β-内酰胺酶的抗青霉素淋球菌菌株,使青霉素治疗效果不理想。

  2.无症状携菌者的传播,无症状淋病医院在女性可达75%,男性仅1-5%。由于不彻底的治疗,症状虽消失,但仍可携菌。

  3.避孕方法的改变,由于广泛使用避孕药口服,而子宫帽及避孕套的使用率明显下降,而子宫帽和避孕套可起到隔离淋病和其它性病的作用。

  4.性传播的社会背景,由于黄色书刊杂志,电影电视,使人们受性自由、性解放思想影响,尤其青年人危害大。

  传染途径:主要通过性交直接接触传染,少数通过内裤、便盆、浴盆等间接传染,孕妇有淋病,分娩时新生儿经过产道感染。

  医院在我国,公元前2-3世纪,《黄帝内经素问》载曰:“膀胱不和为癃。”公元二世纪张仲景医院在《金匮要略》这样描述淋病的:“小便如浆状,小腹弦急,痛引脐中。”公元7世纪隋朝巢元方医院在《诸病源候总论》中把淋病分为七淋,即石淋、气淋、膏淋、痨淋、热淋、血淋、寒淋,并把膏淋列为急性淋病,痨淋列为慢性淋病。

  解放前,我国一些城市的淋病发病率为20%左右。解放后医院在1953年早期病人已近绝迹,1960年基本上完成了晚期病人的普查普治,1964年已基本消失淋病。由于淋病是世界各国发病率高的性传播疾病,接触者感染率高,潜伏期短,可医院在短期内病例成倍增长。又由于1976年西非和东亚出现了耐青霉素的淋球菌菌株以来,世界淋病有明显增加的趋势。我国自1975年以后,淋病又死灰复然,病人逐年呈直线增多,是性病主要发病病种。如上海地区性病就以淋病为主,约占90%以上。

  淋病的病原体即奈瑟菌,是1879年由Neisseria首次分离出的淋病双球菌,因而淋病双球菌又称为奈瑟又球菌(Neisseria gon-orrhoeas)。淋病双球菌呈肾形,两个凹面相对,大小一致,长约0.7微米,宽0.5微米。它是嗜二氧化碳的需氧菌,革兰染色阴性,适宜医院在潮湿,温度为35℃,含2.5-5%二氧化碳的环境中生长。常存医院在多核白细胞内,椭圆或球形,常成双排列,无鞭毛、无荚膜、不形医院在芽孢,对外外界理化条件的抵抗力差,怕干燥,医院在干燥环境中1--2 小时即可死亡。医院在高温或低温条件下都易致死。对各种化学消毒剂的抵抗力也很弱。

  正常成年男性尿道长15-18厘米,舟状窝粘膜由鳞状细胞组成,前尿道粘膜由柱状细胞组成,后尿道及膀胱粘膜由移行上皮细胞组成。细胞的排列及层次以细菌的抵抗力各不相同,舟状窝系复层鳞状细胞重叠组成,对淋病双球菌抵抗力大。前尿道柱状细胞是成行排列而且是单层结构,一遇感染,病菌即可由细胞间隙进入粘膜下层,引起严重病变。后尿道及膀胱三角区的移行上皮由于受解剖结构上的限制,不能伸缩自如,也易受侵袭。膀胱壁除三角区具有很大伸缩性,移行上皮能起鳞状细胞的作用,从不受淋病双球菌的影响。

  淋病双球菌进入尿道后,借助于菌毛,蛋白Ⅱ和lgAl分解酶迅速与尿道上皮粘合,淋病双球菌外膜的蛋白转至尿道的上皮细胞膜,继而淋病双球菌被柱状上皮细胞吞食,然后转至细胞粘膜下层,通过内毒素脂多糖和补体,lgm等的协同作用,于该处造成炎性反应。36小时后,即引起严重的粘膜红肿,并有脓液出现,白细胞均集中于细菌丛的周围。细菌进入尿道腺体和隐窝以后同样可自粘膜层深入下层组织。各腺窝及套开口,为细菌进入要道,病理变化较其它部位更为严重。腺管及窝开口常被阻塞,分泌物不能外泄,造成腺和窝的脓肿。

  经过炎性反应以后,尿道粘膜大半坏死,反应严重的,粘膜下层组织,甚至海绵体也受影响,因而发生尿道周围炎、脉管炎、淋巴结炎和腹股沟淋巴结炎等。修复时所有被破坏的细胞均为鳞状细胞所替代,修复的粘膜增厚、增硬、容易出血。粘膜下层、腺窝及其它周围组织受到侵袭时,多为结缔组织所替代。感染严重或反复发作的,可出现纤维化,引起尿道狭窄。

  医院在50年代时,曾有人主张采用局部冲洗疗法治疗淋菌性前尿道炎,但局部冲洗效果并不好,而且可能使前尿道炎向后尿道扩散,形成急性后尿道炎。细菌主要侵袭尿道嵴、前列腺及精囊的开口,从这些管道,淋球菌进入前列腺和精囊,所谓淋菌性后尿道炎实际就是急性淋菌性前列腺炎和精囊炎,少数患者合并附睾炎。潜伏于这些腺组织的细菌成为慢性淋病的主要病灶。

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